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Le Système immunitaire

Le système immunitaire
 

L'immunité correspond à un ensemble de mécanismes de défense dont le rôle est d'empêcher la pénétration et le développement d'un corps étranger dans notre organisme en l'éliminant à l'aide de cellules et/ou de substances chimiques.

Le système immunitaire permet d'identifier un agent étranger et de le détruire. Il garde en mémoire l'identité de l'intrus pour mieux le neutraliser si celui-ci se représente à nouveau. Il s'agit du processus d'immunisation, dont un des meilleurs exemples est la vaccination.

En présence d'un antigène, l'immunité spécifique met en jeu diverses cellules appartenant aux globules blancs, dont les lymphocytes T , les lymphocytes B et les macrophages.

Les lymphocytes et macrophages sécrètent de nombreux médiateurs chimiques appelés lymphokines. Les lymphocytes B sont responsables de la fabrication des anticorps ou immunoglobulines. Les anticorps sont des protéines qui ont la propriété de reconnaître l'antigène et de s'y fixer en formant un complexe immun. Une partie seulement de l'antigène est reconnue par l'anticorps et porte le nom d'épitope ou déterminant antigénique.

La reconnaissance d'un antigène après son intrusion dans l'organisme se fait de façon simple, par contact, au niveau des lymphocytes B porteurs à leur surface des immunoglobulines spécifiques de l'antigène. Les lymphocytes T ne reconnaissent l'antigène que s'il est « présenté » par une « cellule présentatrice d'antigènes » qui est soit un lymphocyte B, soit le plus souvent un macrophage.

Lorsque l'antigène a été reconnu par le lymphocyte T, celui-ci sécrète des médiateurs chimiques qui vont stimuler deux sous-populations : les lymphocytes T inducteurs, qui déclenchent la cascade des réactions immunitaires et les lymphocytes T suppresseurs qui sont chargés de maintenir cette réaction dans certaines limites et d'y mettre fin lorsqu'elle n'a plus raison d'être.

L'immunité est donc sous contrôle de ces deux variétés de lymphocytes, qui dans des conditions normales sont en équilibre. Une anomalie de l'une d'entre elles peut donner lieu à un fonctionnement exagéré (hyper-immunité) ou au contraire insuffisant (immunodéficience) du système immunitaire.

Les lymphocytes inducteurs sécrètent des lymphokines qui provoquent la prolifération de nombreuses cellules possédant le récepteur correspondant à l'antigène.

La phase de prolifération est alors suivie d'une phase de différenciation au cours de laquelle les lymphocytes B se transforment en cellules capables de sécréter de grandes quantités d'anticorps (plasmocytes). De même les lymphocytes T se transforment en diverses cellules ayant chacune des propriétés particulières. Au cours de cette phase de différenciation, la réponse immunitaire est mémorisée dans des lymphocytes T spécialisés (lymphocytes à mémoire), dont la durée de vie est très longue. C'est grâce à eux qu'une substance étrangère s'introduisant une deuxième fois dans l'organisme sera "reconnue", même de nombreuses années plus tard. On pense qu'ils jouent un rôle important dans le développement de la SEP.

 

 

 

 

 

 
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Les maladies auto-immunes
 

Chez certaines personnes, les mécanismes de défense du système immunitaire sont dirigés contre des constituants apparemment normaux de l'organisme. Ils luttent donc contre leurs propres tissus et les détruisent.

Les maladies auto-immunes ont certaines caractéristiques communes : elles augmentent avec l'âge et ont une incidence familiale. On note fréquemment une diminution du nombre et/ou de la fonction des lymphocytes suppresseurs avec comme conséquence un état d'hyper-immunité.

L'immunité est sous contrôle génétique, mais la transmission des anomalies responsables des maladies auto-immunes est relativement rare. Il semble que l'auto-immunité soit un processus naturel, destiné à éliminer les constituants usés de l'organisme, mais que, dans des conditions mal connues, l'immunité échappe à son propre contrôle.

Plusieurs mécanismes interviennent vraisemblablement pour contrôler l'immunité :

Les lymphocytes T subissent un « apprentissage » dans le thymus pour leur permettre de reconnaître le « soi » du « non-soi ». Ceux qui ne réussissent pas leur examen et qui présentent une forte affinité pour les auto-antigènes sont détruits ou inactivés.

Dans les maladies auto-immunes, des mutations de l' ADN peuvent générer des lymphocytes T qui réagissent contre certains tissus de l'organisme. Dans des conditions normales, ces lymphocytes reconnaissant des auto-antigènes sont majoritairement éliminés par apoptose. Si ce mécanisme fonctionne mal, l'élimination est insuffisante et l'individu se trouve prédisposé aux maladies auto-immunes.

Il existe encore d'autres hypothèses. On peut imaginer par exemple qu'une réaction auto-immune s'enclenche si des cellules sensibilisées, mais jusqu'alors inoffensives, sont « activées » par un antigène extérieur ayant une structure moléculaire en partie identique à un composant de l'organisme. C'est la théorie du mimétisme moléculaire. Ceci semble le cas, par exemple, pour certains virus dont l'enveloppe présente des similitudes moléculaires avec la myéline.

 
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La sclérose en plaques
 

Le cerveau est un lieu privilégié sur le plan immunitaire puisqu'il est isolé et protégé de tout ce qui circule dans le sang par une barrière, située au niveau des vaisseaux cérébraux. Dans des conditions normales, les constituants du tissu cérébral n'entrent donc pas en contact avec le système immunitaire.

Suite à une rupture de cette barrière, des molécules appartenant au tissu nerveux peuvent s'échapper dans le sang et entrer en contact avec les lymphocytes. Certains d'entre eux sont sensibilisés à ces molécules mais ils ne provoquent pas de réaction immunitaire au niveau du système nerveux central puisqu'ils sont incapables d'y pénétrer. Dans la SEP, dans des conditions imparfaitement élucidées, ils peuvent être « activés », pénétrer dans le tissu cérébral et devenir pathogènes.

Une des hypothèses actuelle est que, durant l'enfance, des lymphocytes reconnaissent un ou des virus comme étant étrangers. Ils acquièrent une mémoire pour les attaquer en cas de contact ultérieur. Plus tard, à la suite d'une rupture de la barrière hémato-encéphalique, des lymphocytes activés pénètrent dans le système nerveux central et s'attaquent à la myéline qui a des ressemblances avec le ou les virus rencontrés précédemment. La réaction inflammatoire se poursuit avec l'arrivée d'autres cellules et substances (anticorps, cytokines). Parallèlement, dès que la destruction myélinique est initiée, des mécanismes de réparation et de remyélinisation se mettent en jeu.

Scéma du système immunitaire

 
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